促进慢性炎症

肿瘤通常被先天免疫系统和适应性免疫系统的细胞浸润，导致慢性炎症。当肿瘤细胞激活先天免疫细胞时，它们的反应是激活炎症小体并诱导焦亡，在此过程中细胞内容物被释放到肿瘤环境中。释放的内容包括维持增殖信号的生长因子，防止细胞死亡的生存因子和增加血管化的血管生成因子。因此，先天免疫细胞可促进肿瘤进展。

Inflammasomes

炎症小体是由炎症刺激引起的蛋白质复合体。先天免疫细胞对肿瘤激活的反应是形成各种炎症小体和caspase-1激活。Caspase-1的激活导致细胞因子IL-1β和IL-18的加工和释放，最终导致焦亡，一种程序性细胞死亡的免疫原性形式。

在本次网络研讨会中，了解炎症小体诱导的两个重要结果:caspase-1激活和焦亡;以及一种测定caspase-1活化的生物发光方法。

阅读这篇文章了解Caspase - Glo®1炎症小体分析，它能够直接检测多孔板中的Caspase -1活性。

阅读本博客了解如何一步，直接酶活性测定caspase-1活性使更好地理解炎症小体激活的动力学。